Tâm thần phân liệt (Schizophrenia, TTPL) thường là rối loạn tấn công khủng khiếp ở tuổi trưởng thành; nó quấy nhiễu đời sống của cả người mắc lẫn đối tượng điều dưỡng, chăm sóc cho họ.
Nếu chẩn đoán chủ yếu về sau mới được tiến hành thì những thiếu hụt nhận thức -thần kinh khi tùy chọn các cách điều trị chữa bệnh thường trực nhằm cải thiện chất lượng sống sẽ càng trở nên hạn chế. Lượng giá sớm nguy cơ phát triển TTPL là yếu tính mang tới các can thiệp nhằm giảm thiểu tác động của những thiếu hụt vừa nêu.
Dù toàn bộ các gene liên quan đến TTPL vẫn chưa được định hình xong, việc phân tích di truyền chỉ ra rằng một số vùng thuộc nhiễm sắc thể cho thấy có các mối tương quan mạnh mẽ với các sự thiếu hụt mang tính hành vi đặc trưng ở người mắc TTPL.
Một trắc nghiệm chẩn đoán là lượng giá về sự ức chế thính giác đối với một kích thích lặp lại âm thanh. Ở người mắc TTPL, một âm đơn lẻ nào đó “được nghe” khi kích thích đã dự phòng rồi và được biểu lộ như sự đốt cháy của các tế bào thần kinh (neuron). Tuy thế, nếu cùng một dấu hiệu thì việc được cung cấp lặp đi lặp sẽ làm đáp ứng của các neuron bị nhòe mờ đi, bằng cách ấy có thể khiến người mắc TTPL tảng lờ các âm thanh trùng lặp hoặc tiếng ồn nền phía sau.
Thiệt hại của việc kiềm hãm thính giác này được ghi nhận ở những người lớn đang khốn khổ vì TTPL. Đáp ứng ức chế bị giảm xuống được đo bằng tỷ lệ của các đáp ứng gợi lên bởi các kích thích thính giác bị thiếu hụt (S2:S1).
Các lượng giá tương tự do Hunter và cộng sự tiến hành vào 2011 trên trẻ em từ 0 đến 6 tháng tuổi nhằm nỗ lực tìm hiểu vai trò của loạn thần ở người làm cha làm mẹ, trầm cảm liên quan đến việc sinh nở và hút thuốc lá. Các ghi nhận của các đáp ứng với kích thích thính giác bị thiếu hụt được tạo nên khi các đứa trẻ đang tích cực ngủ, một trạng thái tương tự giấc ngủ REM ở những người trưởng thành.
Nhóm nghiên cứu phát hiện, con cái của các bố mẹ mắc loạn thần thể hiện sự hư hại trong ức chế thính giác. Đáp ứng thanh âm đối với kích thích thứ hai giống với đáp ứng thứ nhất cũng cho thấy sự thiếu hụt khả năng kiềm hãm. Trái ngược, trẻ sơ sinh mà bố mẹ không hề mắc loạn thần nào thể hiện sự kiềm hãm thính giác còn nguyên vẹn đối với các kích thích thành cặp.
Các yếu tố nguy cơ khác sản sinh kết quả tương tự thì rơi vào các bà mẹ mắc trầm cảm khi sinh nở và hút thuốc lá. Tất cả trẻ sơ sinh được lượng giá trong nghiên cứu nêu trên cùng có các giai đoạn thai nghén 33- 38 tuần bộc lộ việc chậm trễ phát triển như một nguyên nhân của các đáp ứng rõ rệt. Các kết quả này chứng tỏ chẩn đoán sớm TTPL là khả thể ở trẻ sơ sinh đầu đời và có thể cung cấp một thời điểm cửa sổ tốt ở độ tuổi 16- 18 nhằm đưa ra các can thiệp mang tính trị liệu.
Các đáp ứng thính giác chỉ ra bởi các neuron biểu thị thụ cảm thể alpha-7 acetylcholine. Việc kích hoạt thụ cảm thể này bằng choline đáp ứng sự phát triển của việc kiềm chế não bộ đối với các kích thích thính giác.
Trong nghiên cứu khác, tác giả Ross và các cộng sự (2013) đã khảo sát một can thiệp chế độ ăn uống nhằm thiết lập sự ức chế não bộ. Các phụ nữ mang thai được hỏi mức tiêu thụ phosphatidylcholine suốt kỳ thai cũng như ba tháng sau khi sinh nở. Trẻ sơ sinh cũng được nuôi dưỡng với chất bổ sung này từ khi ra đời cho tới 3 tháng tuổi. Hợp chất bổ sung chứa gấp đôi phosphatidylcholine được bày ra ở các chế độ ăn uống bình thường.
Ghi nhận các đáp ứng thính giác của trẻ sơ sinh cho thấy, hợp chất bổ sung chứa phosphatidylcholine trợ giúp hữu hiệu cho việc hồi phục sự ức chế bộ não bình thường đối với các đáp ứng âm thanh. Các kết quả này chứng tỏ, những can thiệp sớm liên quan đến sự phát triển như thế là có khả năng phục hồi các chức năng sinh lý bình thường của các neuron biểu thị thụ cảm thể alpha-7 acetylcholine.
Thú vị nhất, với các cá nhân điều trị giả dược, trẻ sơ sinh có kiểu gene CHRNA7 (bị khiếm khuyết di truyền ở thụ cảm thể alpha-7) đã thể hiện khả năng nhỏ nhoi trong sự ức chế não bộ. Tuy vậy, trong nhóm cung cấp dưỡng chất bổ sung, trẻ sơ sinh cùng kiểu gene lại cho thấy sự ức chế não bộ bình thường.
Vậy, các chất bổ sung thực dưỡng chứa phosphatidylcholine có thể làm phục hồi những khuyết thiếu sinh lý vốn thể hiện rõ ràng ở người mắc TTPL, chí ít trong các hệ thống thần kinh biểu thị thụ cảm thể alpha-7 acetylcholine.
Toàn bộ các nghiên cứu vừa giới thiệu minh họa khả năng mang lại các đo lường thể hiện tính phục hồi để chỉnh trị TTPL. Dẫu thế, cần các nghiên cứu tiến hành dài hạn sau đó nữa nhằm hiểu biết cần thiết rằng các can thiệp như này thực sự có đem lại sự phục hồi thường trực những thiếu hụt nhận thức- thần kinh ở những ai mắc TTPL hay không.